部の紹介
がんは、正常組織と個体の構成と維持に不可欠な幹細胞や前駆細胞が、何らかの発がん刺激を受けてゲノムに変異を生じ、さらに多くの変異が蓄積することによって発生します。私たちは、正常細胞から高悪性度のがん細胞に至る多段階発がん過程の分子機構の解明を通して、がんの発生を理解すべく研究を進めています。具体的な疾患として、血液腫瘍(白血病・悪性リンパ腫)や骨軟部腫瘍(肉腫)、また研究対象の遺伝子としてホメオドメイン遺伝子やキメラ遺伝子に注目し、レトロウィルス及びトランスポゾン挿入変異系と遺伝子改変マウスモデルを用いる遺伝学的なアプローチを特色として研究を進めています。これらの研究を通して新規の原因遺伝子・分子経路の同定や解析を進め、ヒトのがんの診断や治療への応用に役立てたいと考えています。
研究内容
代表論文
- Fujino, T., Nomura, K., Ishikawa, Y., Makino, H., Umezawa, A., Aburatani, H., Nagasaki, K., Nakamura, T.
- Function of EWS-POU5F1 in sarcomagenesis and tumor cell maintenance.
Am J Pathol, 176, 1973-1982 (2010) - Yokoyama, T., Kanno, Y., Yamazaki, Y., Takahara, T., Miyata, S., Nakamura, T.
- Trib1 links the MEK1/ERK pathway in myeloid leukemogenesis.
Blood, 116, 2768-2775 (2010) - Jin, G., Yamazaki, Y., Takuwa, M., Takahara, T., Kaneko, K., Kuwata, T., Miyata, S., Nakamura, T.
- Trib1 and Evi1 cooperate with Hoxa and Meis1 in myeloid leukemogenesis.
Blood, 109, 3998-4005 (2007) - Kawamura-Saito, M., Yamazaki, Y., Kaneko, K., Kawaguchi, N., Kanda, H., Mukai, H., Gotoh, T., Motoi, T., Fukayama, M., Aburatani, H., Takizawa, T., Nakamura, T.
- Fusion between CIC and DUX4 up-regulates PEA3 family genes in Ewing-like sarcomas with t(4;19)(q35;q13) translocation.
Hum Mol Genet, 15, 2125-2137 (2006) - Iwasaki, M., Kuwata, T., Yamazaki, Y., Jenkins, N.A., Copeland, N.G., Osato, M., Ito, Y., Kroon, E., Sauvageau, G., Nakamura, T.
- Identification of cooperative genes for NUP98-HOXA9 in myeloid leukemogenesis using a mouse model.
Blood, 105, 784-793 (2005)
連絡先
中村卓郎(部長)
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