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がん生物部

部の紹介

正常な細胞に発がんの危険を伴うストレス「発がんストレス」が生じると、細胞増殖が不可逆的に停止します。この現象は「細胞老化」と呼ばれ、がん抑制機構として重要な働きをしていると考えられています。がん生物部では細胞老化が生体内でどのように誘導され発がんを防御しているのか?また、その作用機序が発がん過程でどのように破綻するのか?について研究しています。これらの研究を通してがんの効果的な治療法や予防法の開発に貢献することを目指しています。オリジナルHPへ別ウィンドウが開きます

研究内容

がん生物部では、細胞老化の分子メカニズムとその発がんと個体老化における役割を解明するために、主に、培養細胞および遺伝子改変マウスを用いて研究を進めています。より詳細は、部運営のホームページをご覧くださいオリジナルHPへ別ウィンドウが開きます

代表論文

研究業績へ

Yamakoshi, K., Takahashi, A., Hirota, F., Nakayama, R., Ishimaru, N., Kubo, Y., Mann, D.J., Ohmura, M., Hirao, A., Saya, H., Arase, S., Hayashi, Y., Nakao, K., Matsumoto, M., Ohtani, N., Hara, E.
Real-time in vivo imaging of p16Ink4a reveals cross talk with p53.
J Cell Biol, 186, 393-407 (2009)
Ohtani, N., Imamura, Y., Yamakoshi, K., Hirota, F., Nakayama, R., Kubo, Y., Ishimaru, N., Takahashi, A., Hirao, A., Shimizu, T., Mann, D.J., Saya, H., Hayashi, Y., Arase, S., Matsumoto, M., Kazuki, N., Hara, E.
Visualizing the dynamics of p21(Waf1/Cip1) cyclin-dependent kinase inhibitor expression in living animals.
Proc Natl Acad Sci U S A, 104, 15034-15039 (2007)
Takahashi, A., Ohtani, N., Yamakoshi, K., Iida, S., Tahara, H., Nakayama, K., Nakayama, K.I., Ide, T., Saya, H., Hara, E.
Mitogenic signalling and the p16INK4a-Rb pathway cooperate to enforce irreversible cellular senescence.
Nat Cell Biol, 8, 1291-1297 (2006)
Maehara, K., Yamakoshi, K., Ohtani, N., Kubo, Y., Takahashi, A., Arase, S., Jones, N., Hara, E.
Reduction of total E2F/DP activity induces senescence-like cell cycle arrest in cancer cells lacking functional pRB and p53.
J Cell Biol, 168, 553-560 (2005)
Ohtani, N., Zebedee, Z., Huot, T.J., Stinson, J.A., Sugimoto, M., Ohashi, Y., Sharrocks, A.D., Peters, G., Hara, E.
Opposing effects of Ets and Id proteins on p16INK4a expression during cellular senescence.
Nature, 409, 1067-1070 (2001)

連絡先

原 英二(がん生物部長)
〒135-8550 江東区有明3-8-31 財団法人がん研究会がん研究所がん生物部
Tel:03-3570-0605 Fax:03-3570-0457
E-mail:eiji.hara@jfcr.or.jp

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