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がん生物部

最終更新日 : 2016年3月23日

部の紹介

がん生物部長 原 英二
がん生物部長 原 英二

正常な細胞に発がんの危険を伴うストレス「発がんストレス」が生じると、細胞増殖が不可逆的に停止します。この現象は「細胞老化」と呼ばれ、がん抑制機構として重要な働きをしていると考えられています。がん生物部では細胞老化が生体内でどのように誘導され発がんを防御しているのか?また、その作用機序が発がん過程でどのように破綻するのか?について研究しています。これらの研究を通してがんの効果的な治療法や予防法の開発に貢献することを目指しています。オリジナルHPへ

研究内容

がん生物部では、細胞老化の分子メカニズムとその発がんと個体老化における役割を解明するために、主に、培養細胞および遺伝子改変マウスを用いて研究を進めています。より詳細は、部運営のホームページをご覧くださいオリジナルHPへ

代表論文

研究業績へ

Sato, S., Kawamata, Y., Takahashi, A., Imai, Y.,Hanyu, A., Okuma, A., Takasugi, M., Yamakoshi, K., Sorimachi, H., Kanda, H., Ishikawa, Y., Sone, S., Nishioka, Y., Ohtani, N. & Hara, E.
Ablation of the p16INK4a tumour suppressor reverses ageing phenotypes of klotho mice.
Nature Commun.., 6: 7035 (2015).
Imai, Y., Takahashi, A., Hanyuu, A., Hori, S., Sato, S., Naka, K., Hirao, A., Ohtani, N. and *Hara, E.
Crosstalk between the RB-pathway and AKT signalling forms a Quiescence-Senescence switch.
Cell Reports 7: 194-207. (2014)
Yoshimoto, S., Loo, T.M., Atarashi, K., Kanda, H., Sato, S., Oyadomari, S., Iwakura, Y., Oshima, K., Morita, H., Hattori, M., Honda, K., Ishikawa, Y., *Hara, E. and Ohtani, N.
Obesity-induced gut microbial metabolite promotes liver cancer through senescence secretome.
Nature 499: 97-101. (2013) 
Takahashi, A., Imai, Y., Yamakoshi, K., Kuninaka, S., Ohtani, N., Yoshimoto, S., Hori, S., Tachibana, M., Anderton, E., Takeuchi, T., Shinkai, Y., Peters, G., Saya, H. and *Hara E.
DNA damage signaling triggers degradation of histone methyltransferases through APC/CCdh1 in senescent cells.
Molecular Cell 45: 123-131. (2012)
Yamakoshi, K., Takahashi, A., Hirota, F., Nakayama, R., Ishimaru, N., Kubo, Y., Mann, D.J., Ohmura, M., Hirao, A., Saya, H., Arase, S., Hayashi, Y., Nakao, K., Matsumoto, M., *Ohtani, N. and *Hara, E.
Real-time in vivo imaging of p16Ink4a reveals cross-talk with p53.
Journal of Cell Biology 186: 393-407. (2009)
*Ohtani, N., Imamura, Y., Yamakoshi, K., Hirota, F., Nakayama, R., Kubo, Y., Ishimaru, N., Takahashi, A., Hirao, A., Shimizu, T., Mann, D.J., Saya, H., Hayashi, Y., Arase, S., Matsumoto, M., Nakao, K. and *Hara, E.
Visualizing the dynamics of p21Waf1/Cip1 cyclin-dependent kinase inhibitor expression in living animals.
Proc. Natl. Acad. Sci. USA 104: 15034-15039. (2007)
Takahashi, A., Ohtani, N., Yamakoshi, K., Iida, S., Tahara, H., Nakayama, K., Nakayama, K.I., Ide, T., Saya, H. and *Hara, E.
Mitogenic signalling and the p16INK4a-Rb pathway cooperate to enforce irreversible cellular senescence.
Nature Cell Biology 8: 1291-1297. (2006)
Maehara, K., Yamakoshi, K., Ohtani, N., Kubo, Y., Takahashi, A., Arase, S., Jones, N.and *Hara, E.
Reduction of total E2F/DP activity induces senescence-like cell cycle arrest in cancer cells lacking functional pRB and p53.
Journal of Cell Biology 167: 553-560. (2005)
Ohtani, N., Brennan, P., Gaubatz, S., Sanij, E., Hertzong, P., Wolvetang, E., Ghysdael, J., Rowe, M. and *Hara, E.
Epstein-Barr virus LMP1 blocks p16 INK4a-RB-pathway by promoting nuclear export of E2F4/5.
Journal of Cell Biology 162: 173-183. (2003)
Ohtani, N., Zebedee, Z., Huot, T.J.G., Stinson, J.A., Sugimoto, M., Ohashi, Y., Sharrrocks, A.D., Peters, G. and *Hara, E.
Opposing effects of Ets and Id proteins on p16INK4a expression during cellular senescence.
Nature 409: 1067-1070. (2001)
Sugimoto, M., Nakamura, T., Ohtani, N., Hampson, L., Hampson, I.N., Shimamoto, A., Furuichi, Y., Okumura, K., Niwa, S., Taya Y. and *Hara, E.
Regulation of CDK4 activity by a novel CDK4 binding protein, p34SEI-1.
Genes & Development 13: 3027-3033. (1999)

連絡先

原 英二(がん生物部長)
〒135-8550 江東区有明3-8-31 財団法人がん研究会がん研究所がん生物部
Tel:03-3570-0605 Fax:03-3570-0457
E-mail:eiji.hara@jfcr.or.jp

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