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【がん研セミナー2月10日のお知らせ】「PH domain-only protein PHLDA3はAktの新規抑制因子であり内分泌腫瘍のがん抑制遺伝子である」大木理恵子 博士(国立がん研究センター研究所 難治がん研究分野)

2012年01月03日

がん研セミナー(2月10日)のお知らせ

 

演題:PH domain-only protein PHLDA3はAktの新規抑制因子であり内分泌腫瘍の抑制遺伝子である

 

 

がん研セミナー(2月10日)のお知らせ

 

演題:PH domain-only protein PHLDA3はAktの新規抑制因子であり内分泌腫瘍の抑制遺伝子である

 

演者:大木理恵子 博士

   国立がん研究センター研究所 難治がん研究分野

 

日時:2012年2月10日 16:00〜17:00

 

場所:吉田講堂

 

連絡先:清宮啓之(内線5491)

 

抄録:我々は、これまで機能未知であったPHLDA3遺伝子が、p53によって誘導される遺伝子であることを見いだし、PHLDA3p53によるAkt抑制を担う重要な遺伝子であることを明らかにした。PHLDA3タンパク質は、Aktタンパク質の活性化に必須な細胞膜移行のステップを抑制する機能がある。がん抑制において、強いがん化促進能を持つAkt活性の制御はとても重要である。実際にPHLDA3の発現を抑制した細胞ではAktの異常な活性化とともに細胞のがん化が認められた。さらに、ヒト肺内分泌腫瘍において、PHLDA3遺伝子の高頻度な欠損とAkt活性の上昇が認められ、PHLDA3の異常ががん化の原因となっている可能性が考えられた(Cell, Vol. 136, pp. 535-550, 2009)。

 

肺に加え、ヒト膵内分泌腫瘍においてもPHLDA3ががん抑制遺伝子として機能している可能性が示唆されている。さらに、PHLDA3欠損マウスでは膵島の過形成が認められ、膵島細胞の増殖制御が異常になっている事が示された。我々は、PHLDA3が内分泌腫瘍のがん抑制遺伝子であると考えており、さらに解析を進めているところである。

 

*外部の研究者のご来聴を歓迎いたします。尚、本セミナーの内容は専門的であり、医学生物分野の研究に携わる方を対象としております。

 

 

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